PRE EKLAMASI KEHAMILAN
1.1 Defenisi Pre Eklamsia
Pre eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai
dengan proteinuria, edema atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan
setelah minggu ke 20 atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan
hidatidiformis yang luas pada vili dan korialis (Mitayani, 2009).
Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda
hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini
umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga pada kehamilan, tetapi dapat terjadi
sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa. (Rukiyah, 2010).
Preeklampsia merupakan
suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah
minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. (Bobak
, 2004)
Pre eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinnuria
dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.
Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit
trofoblas. (Sujiyatini, 2009).
Pre eklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang
tidak dapat diprediksi dan progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi
dan gagal multi organ yang dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak
negative pada lingkungan janin. (Boyle M, 2007).
1.2 Etiologi
Penyebab pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui
dengan pasti, walaupun penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini sudah
sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan pada teori yang dihubungkan dengan
kejadian. Itulah sebab pre eklamsia disebut juga “disease of theory”
(Rukiyah, 2010).
Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan
hal-hal berikut :
(1) sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda,
hidramnion, dan molahidatidosa
(2) sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan
(3) sebab dapat terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan kematian
janin dalam uterus
(4) sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya
(5) sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa
W, 2006).
Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan
hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre-eklamsia dan eklamsia.
Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia adalah:
Pada preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskular, sehingga terjadi penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada
kehamilan normal meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang
kemudian akan digant trombin dan plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin
III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan
tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan
kerusakan endotel (Rukiyah, 2010).
2)
Peran faktor imunologis
Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan
tidak timbu lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa
pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
Beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E, beberapa
wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi juga
mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti proteinuria
(Rukiyah, 2010).
3)
Faktor genetik
Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada
kejadian PE-E antara lain
(1)
preeklamsia
hanya terjadi pada manusia
(2)
terdapatnya
kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang
menderita PE-E
(3)
kescenderungan
meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E
dan bukan pada ipar mereka
Yang jelas preeklamsia merupakan
salah satu penyebab kematian pada ibu hamil, disamping infeksi dan perdarahan,
Oleh sebab itu, bila ibu hamil ketahuan beresiko, terutama sejak awal
kehamilan, dokter kebidanan dan kandungan akan memantau lebih ketat kondisi
kehamilan tersebut.
Beberapa penelitian menyebutkan ada
beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya preeklamsia dan eklamsia.
Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran
darah kerahim. Faktor resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya
terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan
kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah
riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami
preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan,
kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis,
kelainan ginjal, lupus atau rematoid artritis (Rukiyah 2010).
Sedangkan menurut Angsar (2008)
teori – teorinya sebagai berikut:
1.
Teori kelainan
vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan
aliran darah dari cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang
menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi
arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis
memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam
lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut
sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan
dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan
aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak
dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan
baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre
eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku
dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi,
sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan
iskemia plasenta.
a. skemia
Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan
berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal
bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl
hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak
jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan
protein sel endotel
b. Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan
terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel
keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya:
a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.
c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .
d) Peningkatan permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.
f) Peningkatan faktor koagulasi
a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.
c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .
d) Peningkatan permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.
f) Peningkatan faktor koagulasi
3. Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya
hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte
Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh
sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas
kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia
terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi
trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation
pada pre eklamsia.
4. Teori Adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter
terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis
prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan
kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi
sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan
mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
5. Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen
tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah
terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan
mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre
eklamsia.
6. Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian
terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre
eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat
menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi
pembuluh darah.
7. Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas
di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.
Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia
terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan
nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi
yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel
makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi
menimbulkan gejala-gejala pre eklamsia pada ibu.
1.3 Patofisiologi
Menurut Bobak (2004) adaptasi fisiologi normal pada
kehamilan meliputi peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan
resistensi vaskular sistemik (systemic vascular resistance [SVR]), peningkatan
curah jantung dan penurunan tekanan osmotik koloid. Pada pre eklamsia, volume
plasma yang beredar menurun, sehingga hemokonsentrasi dan peningkatan
hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun,
termasuk perfusi ke unit janin uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih lanjut
menurunkan perfusi organ dengan menghancurkan sel – sel darh merah, sehingga
kapasitas oksigen maternal menurun.
Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan
gejala yang menyertai pre eklamsia. Vasopasme merupakan akibat peningkatan
sensitivitas terhadap tekanan peredaran darah, seperti angiotensin II dan
kemungkinan suatu ketidak seimbangan abtara prostasiklin prostaglandin
dan tromboksan A2. Selain kerusakan endotelil vasospasme arterial turut
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema
dan lebih lanjut menurunkan volume intra vaskular, mempredisposisi pasien yang
mengalami pre eklamsia mudah menderita edema paru.
Hubungan sistem imun dengan pre eklamsia menunjukkan
bahwa faktor-faktor imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan pre
eklamsia. Keberadaan protein asing, plasenta, atau janin bisa membangkitkan responsimunologis lanjut. Teori ini di dukung oleh peningkatan insiden pre
eklamsia-eklamsia pada ibu baru (pertama kali terpapar jaringan janin) dan pada
ibu hamil dari pasangan yang baru (materi genetik yang berbeda).
Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal
ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen
arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah
merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan
darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar
oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema
yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial
belum diketahui penyebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria
dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan
glomerolus.
Menurut Rukiyah (2010) Vaskonstriksi merupakan dasar
patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten
dan menimbulkan hipertensi . adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia
pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel setempat, sehingga
terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro pada
tempat endotel. Selain itu Hubel 1989 yang dikutip oleh Rukiyah (2010)
mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan
terjadinya penurunan perfusi utero plasenta yang selanjutnya akan menimbulkan
maladaptasi plasenta.
Hipoksi/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi
hiperoksidase lemak, sedangkan prose hiperoksidase itu sendiri memerlukan
peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan menggangu
metabolisme di dalam sel peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak
tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak
merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu
diman peroksidase dan oksidan lebih dominan maka akan timbul keadaan yang
disebut stress oksidatif.
Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan
plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita
hamil normal serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang
berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam
aliran darh melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua
komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel
endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel akan mengakibatkan antara lain:
adhesi dan agresi trombosit, gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap
plasma, terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotinin sebagai akibat
rusaknya trombosit, produksi prostasiklin dan tromboksan, terjadi hipoksiaplasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.
Menurut Zweifel (1922) yang dikutip oleh Manuaba
(2008) mengemukakan bahwa gejala gestosis tidak dapat diterangkan dengan satu
faktor atau teori tetapi merupakan multifakor (teori yang menggambarkan
berbagai manifestasi klinis yang kompleks yang oleh Zweifel disebut diseases of
theory. Berbagai teori yang mencoba menerangkan gambaran klinis adalah genetic,
teori imunologik, teori iskemia region uteroplasenter, teori kerusakan endotel
pembuluh darah, teori radikal bebas adan kerusakan endotel, teori trombosit,
dan teori diet yang diterangkan untuk kepentingan sehari-hari adalah teori diet
dan teori yang diakui POGI.
Menurut teori diet ibu hamil, kebutuhan kalsium
ibu hamil cukup tinggi untuk pembentukan tulang dan organ lain janin, yaitu
2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan kalsium, kalsium ibu hamil akan dikuras
untuk memenuhi kebutuhan sehingga terjadi pengeluaran kalsium dari jaringan
otot. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tak jenuh sehingga dapat
menghindari dan menghambat pembentukan trombokson dan mengurangi aktivitas
trombosit. Oleh karena itu, minyak ikan dapat menurunkan kejadian pre eklamasia
/ eklamasia. Diduga bahwa minyak ikan mengandung kalsium. Fungsi kalsium dalam
otot jantung menimbulkan peningkatan kontraksi sehingga dapat mempertahankan
dan meningkatkan volume sekuncup jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan.
Kalsium pada otot pembuluh darah mengendalikan dan mengurangi
kontraksi-kontraksi sehingga tekanan darah dapat dikendalikan bersama dengan
vasokontriktor lainnya.
Kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan
dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot sehingga menimbulkan manifestasi
sebagai berikut : keluar dari otot jantung menimbulkan melemahnya kontraksi
otot jantung dan menurunkan volume sekuncup sehingga aliran darah akan menurun;
keluar dari otot pembuluh darah akan menimbulkan kontraksi, meningkatkan tekanandarah tinggi.
Dengan demikian ibu hamil memerlukan 2 – 2,5 g kalsium
untuk mempertahankan konsentrasi dalam darah menjadi konstan, sehingga tidak
akan menimbulkan peningkatan tekanan darah. Dalam praktik sehari-hari, bidan
sudah dapat memberi kalsium pada ibu hamil yang merupakan otot polos dapat
digambarkan sebagai berikut :
a. Ikatan antara myosin dan aktin menjadi dasar terjadinya kontraksi
dengan peranan kalsium.
b. Bila terjadi penurunan konsentrasi kalsium akan terjadi reaksi yang
berlawanan sehingga kontraksi meurun dan akibat terdapat penurunan volume
sekuncup jantung dan seterusnya mengakibatkan iskemia region. Penurunan
kalsium dapat terjadi karena masukan yang kurang, kemampuan resorbi
menurun kalsium mengalami keterasingan (terisolasi)
Hal ini menyebabkan mata rantai peranan terputus.
Pemberian kalsium 22,5 g pada ibu hamil akan menurunkan kejadian pre eklampsia
/ eklampsia yang bermakna terutama melalui kerja pada miosis kinase rantai
ringan. Dalam standar pendidikan obstetric dan ginekologi, POGI tersurat teori
yang dianut “iskemia region uteroplasenter” dengan teori lainnya. Kejadian pre
eklampsia/ eklampsia yaitu antara antepartus, intrapartus dan pascapartus.
1.4 Klasifikasi
1. Pre-eklamsia ringan
Pre-eklamsia ringan adalah timbulnya hipertensi
disertai protein urin dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau
segera setelah kehamilan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20
minggu pada penyakit trofoblas (Rukiyah, 2010). Gejala klinis pre
eklamsi ringan meliputi :
a. Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg atau lebih
dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau
sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg, diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg.
b. Edema pada pretibia,
dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan
c. Proteinuria secara
kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif
positif
d. Tidak disertai
gangguan fungsi organ
e. Pre-eklamsia berat
Pre-eklamsia berat dalah suatu komplikasi kehamilan
yang di tandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atu lebih disertai
protein urin dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Rukiyah,
2010).
Gejala dan tanda pre eklamsia berat :
Gejala dan tanda pre eklamsia berat :
a. Tekanan darah sistolik
>160 dan diastolik >110 mmHg atau lebih.
b. Proteinuria >
3gr/liter/24 jam atau positif 3 atau positif 4
c. Pemeriksaan
kuatitatif bisa disertai dengan :
d. Oliguria, yaitu
jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.
e.Adanya gangguan
serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium.
f. Terdapat
edema paru dan sianosis.
g. Gangguan
perkembangan intra uterin
h. Trombosit <
100.000/mm3